Meta-Analyse 25 prospektive Studien, 3 retrospektiv N=3.579
pCR 22,4% höher als ohne Induktionschemo (knapp 40%, 95%CI: 1,08-1,81; P = 0,01)
Wir haben ähnliche Erfahrung gemacht
Eisterer W et al. Anticancer Res. 2017 May;37(5):2683-2691
Petrelli F et al. Annals of Surgery 2019 (ahead of pub)
N=180, 86 mit LA. Kein Unterschied im Überleben, kein Unterschied im Auftreten von Rezidiven. DFS < 29 Monate (P < 0,001) und Koborbiditäten der Lunge (P = 0,003) sind Prädiktoren für Letalität, unabhängige Prognoseparameter sind multiple Mets und interessanterweise ein Alter unter 67 Jahren.
Londero F et al. Lymphadenectomy during pulmonary metastasectomy: Impact on survival and recurrence. Journal of Surgical Oncology 2019 (ahead of Pub)
Von Kurt Elster – deutscher Pathologe, erstmals beschrieben. 50 Prozent aller Patienten mit familiärer Adenomatosis coli haben diese Drüsenkörperzysten im Magen, obwohl diese insgesamt sehr häufig anzutreffen sind. Drüsenkörperzysten wurden lange vor der Ära der PPI beschrieben und stehen im Gegensatz zur Parietalzellhypertrophie nicht in Zusammenhang mit Langzeit-PPI. Der Zusammenhang der Drüsenkörperzysten mit kolorektalen Neoplasien gerade bei familiärer adenomatöser Polyposis (FAP), aber auch bei sporadischen kolorektalen Neoplasien wurde ebenfalls durch Kurt Elster angegeben, kann aber ein Confounder Effekt sein – Drüsenkörperzysten sind grundsätzlich häufig anzutreffen. Diese Assoziation wird daher heute kontrovers diskutiert. Anhand der aktuellen Literatur wird die leitliniengerechte Vorsorgekoloskopie unabhängig von dem Vorliegen von Drüsenkörperzysten empfohlen.
Die molekularen Unterschiede der Drüsenkörperzysten selbst zwischen Pat. mit sporadischen und FAP-assoziierten KRK sind immer noch nicht geklärt. Die Entartungswahrscheinlichkeit der Drüsenkörperzysten ist selbst bei Patienten mit FAP und Adenomen sehr gering. Bei sporadischen Drüsenkörperzysten ist das Risiko noch kleiner. So können routinemäßige Biopsien aus Drüsenkörperzysten nicht empfohlen werden.
Vieth M, Stolte M: Fundic gland polyps are not induced by proton pump inhibitor therapy. Am J Clin Pathol 2001; 116: 716–720
Venerito M, et al. Parietalzellhypertrophie und Drüsenkörperzysten Der Gastroenterologe 2018;2
CRT, Korea. N=395. Aggressive intravenöse Hydration mit Ringer Laktat = 3 mL/kg/h während ERCP, 20-mL/kg Bolus und 3 mL/kg/h während 8h nach ERCP im Vergleich zu NaCl oder Standard Therapie.
ITT: post-ERCP Pankreatitis (PEP) Rate aggressive Ringer Laktat Gruppe (3,0 %, 95%CI: 0,1 % - 5,9 %; 4 /132), NaCl Gruppe doppelt so hoch: (6,7 %, 95 %CI: 2,5 % - 10,9 %; 9 /134) Standard Gruppe 4-fach höher (11,6 %, 95 %CI: 6,1 % - 17,2 %; 15 /129; P = 0.03)
Dazu gibt es noch eine Meta-Analyse mit 7 CRT vor dieser CRT mit dem selben Ergebnis an 1.047 Pat.*: Daher sollte diese Prophylaxe durchgeführt werden.
Park CH et al. Aggressive intravenous hydration with lactated Ringer’s solution for prevention of post-ERCP pancreatitis: a prospective randomized multicenter clinical trial. Endoscopy. 2018;50:378-85
*Zhang ZF et al. Aggressive Hydration With Lactated Ringer Solution in Prevention of Postendoscopic Retrograde Cholangiopancreatography Pancreatitis: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials J Clin Gastroenterol. 2017;51:e17-e26
Dietmar Öfner-Velano 