KRAS Codon 12 Mutation beim mKRK

Retrospektove Studie aus Johns Hopkins an 331 Patienten. 27, 5% hatten mtKRAS. NAch 27,4 Monaten hatten beide Gruppen ähnlcihe Raten an Lebermets (52,7% vs 54,2%). Allerdings hatten Pat. mit KRAS codon 12 Mutationen ein schlechteres Gesamtüberleben (HR: 1,54; 95%CI: 1,05-2,27; P = 0,03). Für die häufigsten Mutationen im Codon 12 war nur G12V (HR: 1,78; 95%CI: 1,00-3,17; P = 0,05) and G12S (HR: 3,33; 95%CI: 1,22-9,10; P = 0,02) mit diesem schlechteren Überleben assoziiert. Nach chir. Resektion waren wiederum beide, nämlich G12V (HR: 2,96; 95%CI: 1,32-6,61; P = 0,01), G12S (HR: 4,91; 95%CI: 1,52-15,8; P = 0,01) aber auch G12C (HR: 6,74; 95%CI: 2,05-22,2; P = 0,002) mit schlechterem Überleben verbunden. Für Codon 13 konnte in allen Belangen kein Zusammenhang nachgewiesen werden.
Interessant ist, dass an der VTT lediglich in 28% der Patienten Lebermets auftreten. Unterschiedliche adjuvante Chemo oder Adherence der Patienten?

Margonis GA et al. Association Between Specific Mutations in KRAS Codon 12
and Colorectal Liver Metastasis.
JAMA Surg. 2015;150:722-9

n.b.
Kirsten rat sarcoma viral oncogene homologue family (=KRAS, am kurzen Arm des Chromosomes 12) kodiert für Zellteilung über guanosin-triphosphat und mitogen-activated proteinkinase Pathway. Interaktionen mit anderen zellulären Mechanismen, wie Glukosemetabolismus (glucose transporter 1), microribonucleic acids (let-7), protein kinases (protein kinase c) und Apoptoseregulatoren (Bclxl).

Bei mtKRAS (whole RAS, nicht nur Codon 12) Tumoren sind EGFR Inhibitoren (Cetuximab, Panitumumab) wirkungslos.

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